pdl1免疫疗法确定了三种新的肺癌遗传生物标志物

pdl1免疫疗法确定了三种新的肺癌遗传生物标志物,SNPs(单核苷酸多态性)是我们DNA中的变异,决定了我们对某些疾病的易感性。达特茅斯大学Norris棉花癌症中心的Yafang Li博士领导的一个研究小组利用烟草中最大的全基因组SNP相互作用分析报告,确定了三个新的SNP。他们的研究结果强化了基因吸烟相互作用在肺癌病因学中的重要作用,并解释了这种疾病缺失遗传的部分原​​因。

环境和遗传风险因素都有助于肺癌的发展。吸烟是与肺癌有关的最着名的环境危险因素。由Yafang Li博士领导的达特茅斯研究小组进行了一项研究,显示基因吸烟相互作用在肺癌的病因学中起着重要的作用。

在他们的研究中,在相互作用分析中发现了三个新的SNPs(单核苷酸多态性)或者我们DNA的变异,这是我们发生疾病的易感性的基础,包括两个非小细胞肺癌风险SNP和一个鳞状SNP细胞肺癌风险。三种已鉴定的新型SNPs为肺癌风险筛选和干预提供了潜在的候选生物标志物。研究小组的发现,“高加索人群吸烟行为和非小细胞肺癌风险的全基因组相互作用研究”已经发表在Carcinogenesis上。

本分析中使用的基因型和表型数据来自OncoArray Consortium。Li说:“全基因组相互作用扫描仍然是一个挑战,因为大多数全基因组关联研究是为主效关联分析而设计的,而且对于相互作用分析的能力有限。“这项研究是迄今为止肺癌报道的最大的全基因组SNP相互作用分析报告,我们还采取了两步策略来减少普通基因 - 环境相互作用分析的能量损失。

在小组的研究中确定的三个SNP将吸烟行为的肺癌风险分层。pdl1免疫疗法确定了三种新的肺癌遗传生物标志物,这三个SNPs可能是潜在的生物标志物,用于提高研究人员通过吸烟行为对个体肺癌疾病风险进行分类的精确度,这有助于个体化预后和预测治疗计划。

虽然这个报道的研究仅限于高加索人群,pdl1免疫疗法确定了三种新的肺癌遗传生物标志物,并且由于不同的遗传背景,结果可能不能推广到其他种族,所以研究小组旨在进一步利用来自其他种群的基因型来检验已鉴定的相互作用效应。Li说:“发现基因型与复制基因型之间有限的重叠可能降低了我们验证研究的能力。我们相信随着更多的基因型数据在未来可用,我们可以发现肺癌疾病中更重要的基因吸烟相互作用。”

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