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pdl1过早的细胞分化导致胰腺发育失调

文章出处:未知 责任编辑:香港hpv疫苗 作者:香港hpv疫苗 发表时间:2017-11-24 09:26

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在左边的照片中,细胞处于分化过程的中间(红色是胰岛素,绿色胰高血糖素,蓝色DNA)。在右边的照片中,细胞已经几乎完成了分化,并被分组成与胰岛相似的细胞团块(红色是胰岛素,绿色嗜铬粒蛋白和蓝色DNA)。

pdl1过早的细胞分化导致胰腺发育失调,芬兰赫尔辛基大学的研究人员发现了STAT3基因突变导致胰腺发育紊乱和婴儿糖尿病的机制。

新生儿糖尿病(NDM)或6个月以下婴儿中的糖尿病是由于β细胞发育或功能发生变异的基因突变而导致的一种罕见的糖尿病。在大约一半的情况下,这种疾病成为永久性的(PNDM)。迄今为止,超过20个基因的突变被认定为导致新生儿糖尿病的永久性变异。

与1型糖尿病不同,NDM患者通常不具有通常与糖尿病相关的自身抗体。然而,最近发现激活STAT3基因的突变可能导致包括强烈自身免疫现象的新生儿糖尿病。

发现最强烈激活STAT基因的突变(K392R)导致新生儿糖尿病的最严重形式。2014年,一名芬兰籍患者在出生时胰岛β细胞抗体水平高,发育不良。患者后来在不同器官中发生了几种自身免疫表现。

由Timo Otonkoski教授领导的一项新研究通过使用来自患者皮肤细胞的诱导多能干细胞(iPS),研究了STAT3突变对胰腺发育的影响。这项研究发表在Cell Reports上。

从皮肤细胞产生的iPS细胞通过体外复制方法分化为胰岛细胞,该方法反映了人类胰腺的正常发育。在分化之前,使用CRISPR-CAS9基因组编辑修复患者细胞中的点突变。在这之后,可以比较两种基因相似的细胞在胰腺发育期间患者细胞的分化:携带疾病突变的患者和通过基因组编辑修复后的健康的患者。

结果显示患者细胞产生的突变STAT3蛋白导致胰腺祖细胞过早分化成产生胰岛素或胰高血糖素的内分泌细胞。pdl1过早的细胞分化导致胰腺发育失调,结果在细胞培养和移植到小鼠的细胞中都清楚地显现,这使得研究人员能够研究细胞的发育更长时间。

博士后研究人员,第一作者JonnaSaarimäki-Vire指出:“即使没有自身免疫机制的损害,我们发现的突变STAT3蛋白机制的影响也解释了胰腺发育不良和糖尿病的早期发作。

Otonkoski教授和负责基因组编辑的研究员Diego Balboa指出,即使突变很少,研究的影响也会更广泛。

“这些结果揭示了STAT3基因对胰腺发育的意义,我们还成功地使用了新的干细胞技术和基因组编辑方法,可以对疾病突变的机制进行高精度的分析,我们打算使用相同的方法来研究未来其他糖尿病基因“。

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