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黑素瘤细胞重新接种以抵抗药物治疗

文章出处:未知 责任编辑:香港hpv疫苗 作者:香港hpv疫苗 发表时间:2017-09-29 14:38

2014年,用于治疗转移性黑色素瘤患者的新型联合疗法打入市场,有助于延长患有这种侵袭性疾病的人的生命。然而不幸的是,经过几个月的治疗,该方案中几乎所有患者最终复发。

研究这个星期在自然,从宾夕法尼亚大学和Wistar研究所的科学家领导,揭示了为什么这些复发发生。虽然联合治疗阻断癌细胞用于促进其生长的主要途径,但是细胞来绕过这种阻断,并且像绕行路线上的车辆一样利用额外的途径继续生长和传播。

宾夕法尼亚州立大学艺术与科学学院的生物学教授兼研究合作者魏国,“肿瘤细胞是聪明的”。“一旦阻止了第一条途径,那么其他途径就可以被激活,从而导致更加积极的疾病。”

免疫治疗

由PAK家族酶控制的这些平行途径对黑色素瘤治疗提出了吸引人的新靶点。

“我们的研究结果提供了一个可能的侧翼策略,以抵消黑素瘤细胞重新连接其信号网络的能力,”共同通讯作者Meenhard Herlyn,Caspar Wistar Melanoma研究教授和Wistar研究所黑色素瘤研究中心主任说。“当癌症变得聪明时,我们必须更聪明地行动起来。”

郭和赫琳与宾夕法尼亚州佩雷尔曼医学院病理学和实验室医学与皮肤病学教授徐伟伟合作撰写了合作作品。本文的主要作者是宾夕法尼亚州的Hezhe Lu和Liu Shujing Liu,Wistar的高张。

大约一半的黑素瘤归因于基因打浆BRAF中的突变。当突变时,BRAF(一种称为MAPK / ERK通路的信号级联中起作用的酶)变得过度活跃,导致增加的细胞生长,这是癌症的特征。因此,开发了药物以抑制BRAF。这些治疗方法取得了很大的成功,但有些患者无法全面反应,那些做出反应的人几乎不可避免地会产生抵抗力。

为了加强BRAF抑制剂的作用,最近开发了一类新药来阻断在BRAF / MEK下游的酶。将BRAF抑制剂与MEK抑制剂配对使得患有晚期黑素瘤的患者成为迄今为止最好的治疗选择之一。但是如同BRAF-inhabitors一样,效果是短暂的。

几年前,郭博士和他的博士后研究员卢,着迷于发现耐药黑素瘤细胞在细胞培养测定中比其亲本菌株更具侵袭性。为了揭示这种抵抗发生的原因,郭和鲁与徐某合作研究了BRAF抑制剂治疗或BRAF / MEK抑制剂联合治疗前后黑色素瘤患者的细胞系和肿瘤活检。正如其他组以前显示的那样,他们发现单独使用BRAF抑制剂的治疗似乎使MAPK通路中BRAF下游的ERK重新激活。

但是在许多细胞系和患者样本中发现了对联合治疗的抵抗力,研究人员观察到不同的发生。ERK没有重新启动。相反,他们发现由PAK酶支配的平行通路被激活。

“我们发现不仅PAK在许多患者中活化,而且还发现PAK的下游靶点,”Guo说。

用PAK抑制剂治疗抗联合治疗的细胞降低了其生长能力。当研究人员做相反时,在转移性黑素瘤细胞系中开启PAK蛋白,发现细胞对MAPK通路的抑制剂更具抗性。

研究人员发现,PAK蛋白质可使黑素瘤通过其对几种不同途径的作用而蓬勃发展,促进细胞周期进程和抑制凋亡,一种细胞死亡形式。

有趣的是,癌症研究人员以前曾试图阻断PAK作为抗肿瘤发生机制的策略,只是发现它似乎没有做任何事情来阻止黑素瘤的进展。

“似乎只有当ERK通路被阻止PAK变得”清醒“时才说,”郭说。“那么你可以使用PAK抑制剂,看看效果。

徐先生说:“我们的发现可能会引导药物开发的目标是针对PAK。

展望未来,Penn-Wistar团队认为目标PAK作为靶向黑素瘤肿瘤的额外工具的承诺。他们正在跟踪PAK下游的一些并行途径,以确定它们的运作方式,并且还在黑色素瘤治疗中研究免疫治疗方法。

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