新型免疫细胞控制负责脂肪分解的神经元

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新型免疫细胞控制负责脂肪分解的神经元

免疫治疗

肥胖症的生物学原因一直受到密切关注,研究表明神经和免疫系统之间的联系。现在,在10月9日在“ 自然医学”发表的一项突破性研究中,由古巴本基安西亚(IGC;葡萄牙)研究所的Ana Domingos领导的一个研究小组发现了一个无法预测的与发挥直接作用的神经元相关的免疫细胞群体在肥胖。

这些免疫细胞是巨噬细胞,一种负责体内炎症反应的白细胞。以前的研究提到巨噬细胞在肥胖症中发生的脂肪组织炎症中起作用,但是将这些细胞与神经元和脂肪分解相联系的作用机理尚不清楚。现在,多明戈斯的团队表明,专门的巨噬细胞与神经元直接接触并影响对脂肪量减少至关重要的神经元激活。

该团队以前发现脂肪组织受到一组释放去甲肾上腺素的交感神经元的支配,去甲肾上腺素是诱导脂肪分解的神经递质。现在,他们表明这些交感神经元与特定类型的巨噬细胞紧密接触,它们产生了SAM(交感神经元相关巨噬细胞)。研究人员发现,SAMs清除去甲肾上腺素,并且肥胖小鼠与瘦小鼠相比,其中有更多的这些细胞与神经元相连。这意味着SAM通过减少脂肪中的去甲肾上腺素含量来促进肥胖,从而防止随后的脂肪减少。

通过在小鼠中进行遗传研究,研究小组能够确定SAM介导的去甲肾上腺素破坏的分子机制。该神经递质的进口机制涉及存在于SAM中但不在其他免疫细胞中的去甲肾上腺素(蛋白质Slc6a2)的转运蛋白。此外,他们表明,通过SAM阻断去甲肾上腺素的进口机制可以促进脂肪分解,能量耗散和体重减轻。他们进一步证实,通过人类神经系统样品的分析,SAMs和去甲肾上腺素清除的相关分子机制也存在于人类中。“去甲肾上腺素转运蛋白在SAM中的作用提供了一种有针对性的方法,可以克服阻止这种分子靶标的几种已知药物的有害的脱靶效应,”Ana Domingos说。

根据世界卫生组织2014年的估计,肥胖是一种严重的健康状况,影响到世界成年人口的13%。

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