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pd-l1免疫治疗将自然杀手细胞带到肿瘤战场

文章出处:未知 责任编辑:香港hpv疫苗 作者:香港hpv疫苗 发表时间:2017-11-09 13:50

自然杀伤(NK)细胞,具有强细胞毒活性的先天免疫系统的淋巴细胞,在针对肿瘤的免疫应答中起主要作用。然而,肿瘤细胞可以通过建立周围的微环境来阻止这种免疫防御,从而防止NK细胞的浸润,从而促进肿瘤的存活和生长。卢森堡健康研究所(LIH)的研究小组Bassam Janji博士通过研究一种高度恶性的皮肤癌黑色素瘤,揭示了免疫抑制环境可以转变为免疫支持的机制。他们发现,如果自噬 - 细胞内循环过程 - 在肿瘤细胞中被阻断,它们会产生吸引NK细胞的细胞因子。NK细胞大量募集可杀死癌细胞并使肿瘤缩小。

科学家们在10月份的“美国科学院学报”(the Proceedings of the National Academy of Sciences)上公开发表了他们的发现。

肿瘤恶性进展的关键标志是免疫系统的逃避和抑制。这通过肿瘤细胞发展免疫抑制微环境的能力发生,所述免疫抑制微环境防止诸如NK细胞的细胞毒性免疫细胞渗入肿瘤并杀死癌细胞。因此,抗癌免疫治疗领域的一个关键问题是开发能够将细胞毒性免疫细胞带入肿瘤床的策略。

已经有好几年了,众所周知,通过抑制癌细胞中的自噬可以减少肿瘤的生长。虽然自噬封锁被认为使肿瘤对化疗更为敏感,但是其对抗肿瘤免疫力的影响尚不清楚。自噬可以在药理学和遗传学上阻断肿瘤细胞和小鼠模型,后者通过抑制参与自噬启动的基因的表达,例如编码蛋白质Beclin-1的BECN1。

靶向自噬影响NK细胞

LIH肿瘤科实验癌症研究实验室的Bassam Janji博士的研究小组专门研究了不同类型的实体瘤(包括皮肤癌)中的肿瘤微环境。在他们最新发表的研究中,研究人员旨在研究阻断自噬对黑素瘤中NK细胞浸润的影响。

他们发现,当自噬过程通过抑制BECN1的表达而阻断肿瘤细胞时,大量的功能性NK细胞浸润到肿瘤中。这导致了肿瘤大小的显着减少。研究小组发现自噬缺陷型肿瘤细胞产生的CCL5量增加,这是一种具有趋化特性的小细胞因子,能够将NK细胞吸引到肿瘤床上。当CCL5耗竭时,不再观察到NK细胞的浸润和肿瘤体积的消退,从而证实了CCL5在将NK细胞驱入自噬缺陷型肿瘤中的关键作用。研究人员进一步阐明,在不存在自噬的情况下,CCL5的产量增加是由于激酶JNK和转录因子c-Jun的激活。

研究人员利用黑色素瘤患者的肿瘤组织活检显示,CCL5的产生与NK细胞浸润之间存在正相关关系。产生越多的CCL5,越强的肿瘤被NK细胞浸润。还发现CCL5的高水平产生对黑素瘤患者的存活有积极的影响。

将NK细胞导向肿瘤

这是自噬与NK细胞募集之间机械联系的第一次建立。Janji博士认为这一发现具有很高的治疗潜力。他指出:“靶向肿瘤细胞中的自噬是增强免疫系统对抗癌症的有前途的策略。“我们的研究提供了癌症免疫治疗领域的尖端技术,可以为更有效的基于NK细胞的免疫治疗铺平道路,现在我们知道如何将免疫抑制肿瘤环境转变为免疫支持治疗,从而使NK NK细胞具有很强的抗肿瘤能力,但只有在细胞被有效地导向肿瘤的情况下才能被利用。

研究人员现在正计划通过在黑素瘤肿瘤微环境中对其他免疫细胞进行表型分型来解决在临床和药理学上针对黑素瘤免疫情况的自噬的影响。Janji博士的研究团队的最终目标是提供一个概念证明,即针对自噬可以提高当前免疫疗法的疗效,特别是那些基于免疫检查点阻滞的免疫疗法。

免疫治疗

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