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研究揭示了有前景的靶向致癌蛋白的新策略

文章出处:未知 责任编辑:香港hpv疫苗 作者:香港hpv疫苗 发表时间:2017-11-09 13:52

免疫治疗

由分子与细胞生物学研究所(IMCB),新加坡科学技术研究局(A * STAR)研究所和分子癌症生物学VIB实验室(VIB / KU Leuven)揭示了肿瘤细胞提高MDM4水平的机制,MDM4是一种在癌细胞中高表达但在正常成人组织中不表达的蛋白质。研究小组还发现,这种机制可以通过反义寡核苷酸(ASO)来抑制癌症的发展。为开发新型癌症治疗铺平道路的这项研究发表在“ 临床研究杂志”(JCI)上。

癌细胞中的MDM4抑制p53蛋白

P53是癌细胞为了繁殖需要抑制的肿瘤抑制剂。在与皮肤有关的黑色素瘤的情况下,已经提出肿瘤细胞通过过量表达MDM4来完成抑制。

该研究小组以前已经证明MDM4能够直接与p53结合,抑制其在转移性黑素瘤(MM)中的肿瘤抑制功能,MM是一种罕见但最具侵袭性的皮肤癌。虽然这项研究是一种有用的概念验证疗法,但是在临床上如何发现这些结果仍然不清楚。发现可以直接干扰MDM4功能的小分子已经被证明是一个巨大的挑战,并且没有选择性和有效破坏MDM4-p53复合物的临床相容的选择。也有越来越多的证据表明,MDM4可以促进肿瘤形成而不一定与p53结合。

VIB负责人Jean-Christophe Marine教授多年来一直在研究MDM4,她说:“作为MDM4-p53蛋白相互作用的药理学抑制的替代方法,我们推断靶向MDM4蛋白丰度 - 而不是与p53的相互作用 - - 可能更容易达到药理学作用,此外,它还可能具有更广泛和更强大的抗肿瘤作用,因为这将抑制MDM4的p53依赖性和独立致癌功能。

用反义寡核苷酸(ASO)靶向MDM4丰度

由Ernesto Guccione博士领导,IMCB的实验室一直在研究使用ASO技术来干扰前mRNA剪接和蛋白质丰度。科学家利用IMCB在ASO领域的专业知识和合作努力,在最新研究中发现,使用反义寡核苷酸(ASO)靶向MDM4蛋白丰度可能会损害肿瘤生长,减少细胞增殖并增加细胞死亡。这种新颖的发现提示,MDM4确实可与艾滋病服务可以抑制一种很有前途的临床相容的治疗靶标,并提供替代的治疗途径不仅对黑色素瘤,但也可用于范围广泛的其他MDM4表达的癌症,如乳腺癌,卵巢的癌症,B细胞淋巴瘤或视网膜母细胞瘤。

IMCB高级首席研究员Guccione博士和该研究的联合负责人表示:“这项工作是ASO如何靶向传统方法难以抑制的蛋白质(如小分子抑制剂)的一个很好的例子,它极大地扩展了我们治疗干预的选择“。

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